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admin 2019-06-18 阅读:236

由于遭到饮食、药物、疾病和机体容积状况的影响,尿液化学物质改变很大。关于血浆化学物质反常的患者,尿液化学物质成果能够供给关于疾病机制和医治的重要定见,但应结合要害的临床信息,如药物、体格查看和血浆化学查看成果。

由于尿液化学物质分泌改变大,没有参考值规模,其浓度又遭到机体容积状况和药物的影响,简单在临床医治中发生误导,但在了解临床布景后,其能够在评价急性肾损害(AKI)、机体容积状况、血浆钠钾紊乱以及酸碱失调等方面供给确诊定见。

德克萨斯西南医学中心的 Biff F. Palmer 和 Deborah Joy Clegg 教授会集评论了尿液化学物质的临床运用和解说,文章刊登在最近的《美国肾脏病杂志》中。

尿 钠

用于有用循环血容量的评价

在正常状况下,肾脏的钠分泌等于饮食摄入减去汗液和粪便中的少数丢失,一般为 40~220 mEq / d。当有用血容量削减时,交感神经和肾素 - 血管严峻素体系之间的效应机制激活,会导致肾脏中钠的潴留,然后下降尿钠浓度值为 <15 mEq / L;当有用循环血容量添加时,按捺效应器机制并影响心房利钠肽的开释,钠重吸收削减,导致尿钠浓度升高。因而,尿钠浓度直接反映体积状况,并反映肾脏调理该状况的无缺性。

为了消除水重吸收关于尿钠浓度的影响,钠分泌分数(FENa)是一种与尿液浓度无关的钠丈量办法:

钠分泌分数(FENa)=[(尿钠×血肌酐)/(血钠×尿肌酐)]×100%

用于肾前性氮质血症与急性肾小管坏死的辨别确诊

随机尿钠浓度 <15 mEq / L 或 FENa<1%,标明存在容量要素导致的 GFR 下降。但运用时应该留意以下几种状况:

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不一起刻的丈量成果,敏感性和特异性不同

有些状况下尿钠浓度和 FENa 不能充沛区别肾本质损害引起的氮质血症和容量相关的氮质血症。这些病症的特征在于肾脏中的血管缩短导致 GFR 的下降和在管状功用坚持相对无缺的环境中过滤的钠负荷(图 1)。

尿液中的生物化学特征能够随时刻改变从肾前性特征变为急性肾小管坏死特征。丈量时刻的差异或许解说文献中关于这些检测敏感性和特异性的差异。在患者处于少尿和 GFR 下降时,FENa 的敏感性和特异性最大。

在患有严峻充血性心力衰竭、晚期肝硬化和大面积烧伤的患者中,激烈的神经体液活化引起钠滤过负荷削减,导致肾脏中的钠潴留,即便存在肾小管坏死,尿钠浓度和 FENa 依然很低。在急性肾小球肾炎(GN)前期,以低尿钠浓度为特征,这时虽然血容量添加,但肾小管功用无缺,由于可用于过滤的肾小球表面积削减,钠滤过负荷下降。

表 1. 引起 AKI 的原因

图 1. AKI 不一起期尿钠浓度和钠分泌分泌的改变

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利尿剂的运用影响成果的精确判别

在充血性心力衰竭和肝硬化中,给予利尿剂,尿钠浓度和 FENa 或许添加,但有用的循环血容量会削减。在这些患者中,核算尿素分泌分数(FEUrea)或许会有所协助:

尿素分泌分数(FEUrea)=[(尿尿素×血肌酐)/(血尿素×尿肌酐)]×100%

FEUrea < 35% 标明有用循环血容量低。

在容量削减的状况下,水和尿素在近端重吸收添加与肾灌注削减和滤过分数添加相关。噻嗪类和髓袢利尿剂效果于近端小管的远端,因而尿素重吸收不受影响。因而,即便尿钠浓度和 FENa 添加,FEUrea 也会削减。低 FEUrea 也存在于肾上腺功用不全中,由于盐皮质激素缺少引起钠远端重吸收受损,导致盐耗费而且有用循环血容量削减。

但 FEUrea 运用中也有一些约束,当盐和水的近端重吸收受损时,FEUrea 用于评价有用循环血容量的功效会丢失;在区别容量反响性氮质血症和肾小管坏死时,FEUrea 与 FENa 的比较运用有时难以确认;在晚年患者和败血症患者中,由于内毒素血症和变老,肾脏中尿素转运蛋白下调,即便体积削减,FEUrea 也会添加。

血容量削减与不行吸收的阴离子共存也可导致尿钠浓度和 FENa 添加。如下所述,在这种状况下,尿氯浓度一般较低。

尿 氯

氯的分泌反映了钠分泌对饮食摄入的反响。在与钠相似的办法中,氯化物的尿浓度和氯化物的分泌分数(FECL)可用作有用循环容量的直接符号。虽然存在相似性,可是两者尿浓度改变的方向或许不同,使得仅依赖于某一个目标或许导致对有用血容量的过错评价。当容量紊乱伴有酸碱失调时,这些差异尤为显着。因而,在运用尿液电解质评价容量或酸碱状况时,应一起检测尿钠和尿氯。

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在容量削减的状况下,高尿钠和低氯浓度标明存在不行吸收的阴离子,能够运用尿液 pH 和临床布景来区别阴离子的性质。

尿液 pH 值为 7 或 8 标明尿碳酸盐显着增多,如活动性吐逆或鼻胃管抽吸。肾外代谢性碱中毒导致碳酸氢盐分泌到尿液中,这使得滤过的钠的成分有必要随同碱,而尿液氯化物关于由容量缩短引起的神经体液活化而坚持低水平。在这些患者中,尿钠与氯化物的份额一般 >1.6。

尿液 pH 值 <6 标明有另一种不行吸收的阴离子存在,例如酮基阴离子,或药物如克拉霉素二丙酸钠、哌拉西林他唑巴坦或羧苄青霉素二钠。当在低有用血容量的状况下给药时,这些抗生素会添加钠的搬运和添加远端肾单位中醛固酮水平,导致肾源性代谢性碱中毒,形成尿液 pH 值下降(图 2)。

在代谢性碱中毒时,尿液氯化物浓度可用作符号物,以确认碱中毒是否对含氯化物溶液的给药具有反响性或抗性。低尿氯化物标明代谢性碱中毒对氯化物有反响,例如吐逆、氯化物耗费性腹泻、运用利尿剂和甲状旁腺代谢性碱中毒。相比之下,高尿氯浓度标明氯化物抗性碱中毒,如 Bartter 和 Gitelman 综合征等遗传性疾病和由盐皮质激素添加或盐皮质激素样效果引起的高血压疾病。

图 2. 代谢性碱中毒的尿液化学特征

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在血容量削减的状况下,高氯化物和低钠浓度标明尿液中存在另一种阳离子。

如下所述,这种状况最常发生在腹泻,其间低钾血症和代谢性酸中毒的开展导致高的铵分泌率,虽然血管内容量削减,但仍有必要分泌氯化物(图 3)。在这些患者中,尿钠与氯化物的份额一般为 <0.76。

图 3. 尿氯化物浓度可用于区别氯化物反响性和耐药性代谢性碱中毒

尿 钾

依据饮食摄入量,肾脏的尿液钾离子浓度可在 10~15 mEq / d 至 400 mEq / d 之间改变。确认钾紊乱患者的尿钾浓度,能够协助确认肾脏是否有功用或许是否是疾病的原因。随机尿钾浓度为 5~15 mEq / L 与肾外低钾血症的病因相一致,而 >40 mEq / L 的值则倾向于肾脏引起的疾病。

这些界值包含中心值需求临床布景,有时需求对医治的反响才干正确解说。一般来说,假定潜在的紊乱不再存在,由于非肾脏疾病导致的低钾血症将更简单纠正,而尿液的继续丢失使得低钾血症的纠正愈加困难。

与尿钠浓度相同,随机值的约束是尿浓度。尿钾浓度为 40mEq / L 或许是低钾血症患者的恰当反响,由于饮水量削减或在有用血容量削减的状况下取得最大浓度的尿液。

虽然体积削减会影响醛固酮的发生,但由于钠和水向远端肾单位的运送削减,尿液中钾的肯定量依然相对较低。出于相同的原因,如果在水利尿的状况下取得,<15mEq / L 的随机尿值或许代表肾脏的钾耗费。

肾小管管钾梯度(TTKG)是一种旨在战胜随机尿钾浓度在评价血钾紊乱患者时的局限性的办法:

肾小管管钾梯度(TTKG)=(尿钾×血渗透压)/(血钾×尿渗透压)

该公式估量了肾小管内液体相关于血浆等渗当地的皮质调集管腔中的钾与管周毛细血管中的钾的比率。在患有低钾血症的患者中,<3 标明有恰当肾反响,>7 标明肾性失钾。盐皮质激素活性和 TTKG 阳性相关,而在高钾血症患者中,<6 一般标明调集管的反响不妥。该核算要求尿钠浓度至少为 25mEq / L,尿渗透压等于或大于血浆渗透压。

由于尿素和钠在下流髓质中被从头吸收,导致有人质疑这种核算的功效,由于该公式的有用性假定是调集管远端的渗透压吸收可忽略不计。出于这个原因,尿液钾 - 肌酐比率可用于评价肾脏对钾的效果。<13 mEq 钾 / g 肌酐(<2.5 mEq 钾 / mmol 肌酐)的份额被认为是胃肠道失钾、运用利尿剂、削减膳食摄入和钾搬运到细胞中的恰当反响。较高的值标明不恰当的肾脏反响(图 4)。

图 4 根据尿液中钾 - 肌酐比率的低钾血症患者辨别确诊流程图

参考文献

The Use of Selected Urine Chemistries in the Diagnosis of Kidney Disorders. CJASN February 2019, 14 (2) 306-316;

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修改 | 徐德宇

题图 | 站酷海洛

投稿及协作 | xiaospring@163.com

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